Tabt Tråd er journalistisk redigeret og tilmeldt Pressenævnet med ansvar for indholdet.

BAGGRUND / FORSKNING: Ingen svindelanklager mod det opsigtsvækkende REFLEX-studie kunne bevises, og smudsprofessoren Alexander Lerchl er dømt for bagvaskelse for anden gang. Men kan vi stole på, at mobilstråling ødelægger cellers DNA, som studiet viser mulighed for? Af gode grunde er rækkens næste spørgsmål stadig uafklaret.

CELLERNES DNA – OGSÅ KENDT som cellernes informationer om vores gener – splintres ikke som glasvaser, når de går i stykker.

Derfor kan DNA-forskning være så kompliceret.

I 2004 vakte det opsigt og undren og bestyrtelse, da det dyre og storstilede og EU-finansierede forskningsprojekt, REFLEX, i 2004 kunne offentliggøre, at radiofrekvent stråling fra mobiltelefoner, har et potentiale til at slå DNA-strenge i stykker

Stik imod en fastgroet grundopfattelse.

Men kan mobilstråling så ødelægge og ændre vores arvemateriale?

Der er gode grunde til, at vi ikke er blevet afgørende klogere i dag – næsten 17 år efter det opsigtsvækkende resultat.

Ikke glasvaser

Man skal ikke opfatte en DNA-streng som en statisk materiel genstand som en guitarstreng, der holder, indtil den så sprænger, og så er den for altid ødelagt. Nogle DNA-brud er varige. Men ikke alle.

DNA-strenge, som opretholder vores genetiske koder, indgår i konstant foranderlige, organiske systemer, hvor strenge konstant brister af sig selv – og reparerer sig selv. Lidt som rifter og sår er selvhelende.

Og til en vis grad kan man sammenligne DNA-brud med brækkede fingre: Brækkede knogler kommer sig som hovedregel. Det gør bristede DNA-strenge også.

En glasvase er derimod en glasvase, indtil den er knust. Den skal limes – hvis den kan – og vil aldrig ligne sig selv igen.

Så at finde og vurdere DNA-skader er dels en kompliceret disciplin. Dels er det vanskeligt at vurdere, hvad DNA-skader så kan føre til. I værre fald kan arvematerialet ændres til det værre. I værre fald kan cellerne udvikle dødelig kræft.

Stritter i øst og i vest

DNA-spørgsmålet i forhold til mobilstråling er blevet undersøgt i adskillige eksperimentelle studier med cellekulturer i laboratorier og i forsøgsdyr.

Forskningslitteraturen er meget broget og ikke entydig.

En lang række eksperimenter har i overbevisende grad fundet DNA-skader. En lang række eksperimenter har ingenting fundet.

Det har givet to lejre i en ofte ophedet og uforsonlig diskussion hver sin portefølje af videnskabelige papirer at klamre sig til.

Strålingskritiske aktivister mener, at studier med DNA-skader i, siger sandheden om mobilstråling.

Lobbyister for teleindustrien og elskere af den trådløse teknologi mener typisk modsat, at der næppe er noget om snakken: Der findes jo masser af studier, som ingenting har fundet.

Og hvorfor stritter forskningsresultaterne så i flere retninger?

Fordi mobilstråling og DNA-brud er kompliceret at undersøge. Mere kompliceret end ioniserende stråling som røntgen- og gammastråling, der ødelægger DNA-strengene direkte med en ret kortlagt og forudsigelig mekanisme.

Med den langt mere energisvage mobilstråling slår gamle forklaringer slet ikke til. Meget ved vi slet ikke. Meget er ikke undersøgt til bunds.

Man efterprøver ikke nøjagtigt

Biokemikeren Dariusz Leszczynski var i mange år professor ved det finske strålingsagentur (STUK) og er i dag adjungeret professor ved Helsingfors Universitet og har i mange år undersøgt mobilstrålingens effekter i biologiske organismer.

Ifølge ham er det gode og veludførte, videnskabelige forsøg, som har fundet DNA-brud i bestrålede dyr og celler.

Også det skandaleombruste EU-projekt REFLEX, som i 2004 blev mødt med bestyrtelse og vantro. Leszczynski var selv en af REFLEX-projektets mange forskere, som arbejdede fra 12 laboratorier i syv forskellige EU-lande, og han tager stærkt afstand fra den tyske bioprofessor Alexander Lerchl, som spredte ubegrundede svindelpåstande om REFLEX og siden er blev dømt to gange for injurier.

Når studier så har vist forskellige resultater, kan det forklares med, at celler er komplicerede.

“Forskellige celletyper har forskellig følsomhed over for radiofrekvent stråling. Selv når cellerne hedder det samme og kommer fra samme sted. Når man dyrker disse celler over mange år i forskellige laboratorier, så bevirker ophobning af spontane mutationer i disse laboratorieceller, at de opfører sig forskelligt”, forklarer han.

Derfor mener Dariusz Leszczynski også, at det eer vrøvl, når det sommetider bliver påstået, at et gentagelses af et forsøg mislykkes; at det ikke når frem til samme resultat.

Små detaljer gør forskelle

At efterprøve et laboratorieforsøg for at opklare, om et resultat holder stik, kaldes i fagsprog for replikation.

“Men replikationer er ikke rigtige replikationer, når forskere justerer i forsøgene med den begrundelse, at de vil forbedre dem. I replikationsforsøg er man nødt til at bruge nøjagtigt de samme celler, der blev brugt oprindeligt. Det gør man ikke ved at vælge celler, som blot hedder det samme. Så, forskere modificerer lidt, kommer frem til lidt andre resultater, og bagefter undrer man sig over, at de oprindelige resultater ikke kunne gentages”.

Vil man forsøge at replikere et forsøg, skal det altså følge nøjagtigt samme opskrift, mener han.

“Replikationer skal være eksakte replikationer, som anvender det samme laboratorium, hvor det oprindelige resultat blev skabt, men i praksis finder det aldrig sted”.

Begrænset lærdom

Det, som DNA-studierne hidtil har fundet, understreger han, er ikke forklaringer. Bare DNA-brud. På videnskabssprog: Korrelationer.

Det betyder, at forsøgene foreløbig blot dokumenterer, at ting er sket på samme tid: En overforekomst af DNA-brud har dannet sig, mens der var stråling i laboratoriet. Årsagen er fortsat uafklaret.

Man bestråler altså én gruppe af celler eller dyr og lader en anden forsøgsgruppe af celler eller dyr være ubestrålet. Så har man en forsøgskontrol at sammenligne med.

Når stråleforsøget er overstået, kan man blot gøre op, om der i stråleforsøgsgruppen kunne ses flere DNA-brud i mikroskopet end i den ubestrålede kontrolgruppe.

Smadrer det vores gener?

Er disse DNA-brud så tegn på, at mobilstråling er farligt?

Svaret er kompliceret, for DNA-brud er ikke noget godt tegn. Når stimuli som strålingsklasser, stoffer og kemikalier har genotoksiske eller mutagene potentialer, som kan ødelægge og vansire celler, så starter det med opdagelse af brudte DNA-strenge.

17 år efter at REFLEX-studiet vakte chok og vantro, er vi dog ikke blevet afgørende klogere på, om mobilstråling så rent faktisk giver disse varige DNA-skader. Eller om fundne DNA-brud kan følge med arbejdsbyrden og nå at reparerer sig selv.

Først og fremmest ved vi ikke, om den energisvage mobilstråling selv er en direkte årsag.

“Og vi ved ikke, om strålingen kan beskadige de biokemiske værktøjer, som reparerer de brudte DNA-strenge”, siger Dariusz Leszczynski.

Forskningen har flere mere eller mindre kvalificerede hypoteser i spil. Det er en kendt sag i videnskab, at oxidativt stress i yderste fald kan ødelægge DNA.

Det er efterhånden veletableret videnskab, som fremhæves i rapportrapport, at mobilstråling viser oxidativt stress i celler og dyr.

Men forskning har ikke vist, om det er oxidativt stress, som enten kan være en årsag eller ligefrem er selve årsagen til DNA-brud efter forsøg med mobilstråling. Intensiteten af oxidativt stress på grund af mobilstråling kan være afgørende.

En mulighed er, at mobilstrålingen ikke ødelægger DNA-strengene direkte.

DNA-strenge, som netop ikke er glasvaser, brister hele tiden af sig selv, og mobilstrålingen kan tænkes at hæmme de naturlige reparationsprocesser.

I så fald viser forsøg med dyr og celler, at naturligt brudte DNA-strenge, som ikke kan hele sig selv igen, hober sig op.

Vi ved heller ikke, om de “ødelagte” DNA-strenge på længere sigt fører til varige skader.

Vi opklarer først, om “skader” er skader, når afgørende længere og mere grundige DNA-studier bliver foretaget.

Længere studier behøves

Dariusz Leszczynski bruger tit gåseøjnene, når han siger “skader”, for det uafklarede spørgsmål er, hvor meget, DNA’et kommer til skade.

“Ingen har virkelig undersøgt, hvad der sker med skadet DNA i cellerne, før og efter en opdeling er sket. Blev DNA-skaden bevaret som mutation i cellerne? Sådan et spørgsmål skal besvares, før man kan hævde, at radiofrekvent stråling er genotoksisk eller forårsager mutationer, der fører til kræft. Ingen virker dog til at ville følge op på den linje og foretage de nødvendige eksperimenter”, siger Dariusz Leszczynski.

Mennesker er et blankt papir i DNA-forskningen af mobilstråler.

Én ting er laboratoriedyrkede celler i petriskåle – og forsøgsdyr som rotter, mus og insekter.

Disse forsøgsmetoder kan bruges til at finde muligheder med, som skal undersøges nærmere.

Men selv om muligheden er fundet, er det ikke blevet undersøgt nærmere.

Celler og dyr er ikke levende menneskevæv. Man skal kort sagt bestråle mennesker i eksperimentelle forsøg og udtage en såkaldt biopsi og undersøge den.

En biopsi er en vævsprøve, som man tager, ved at skrabe eller skære et ganske lille stykke menneskevæv.

“Hvorfor ingen indtil nu har fået den idé at undersøge biopsier for DNA-skader, det forstår jeg ikke”, siger Dariusz Leszczynski.

Store mobilstudier fandt DNA-skader

DNA-skader er fundet i nogle af den nære forhistories største og dyreste eksperimentelle forsøg.

Foruden REFLEX-projektet, som EU bestilte og hovedfinansierede fra 2000 til 2004, så blev et overbevisende omfang af DNA-skader observeret i verdens hidtil største og dyreste toksikologiske dyrestudie, som undersøgte mobilstrålingens effekter.

Det Nationale Toksikologiprogram, som færdiggjorde sit 19 år lange projekt i 2018, gennemførte et to år langt dyreforsøg med forskellige grupper af rotter og mus. Efter 90 dage med højdosisforsøg kunne DNA-skader observeres i flere forsøgsgrupper.

Eksperimentelle studier bliver ved med at dukke op med forskellige resultater.

En schweizisk forskningsrapport fra 2020 havde undersøgt forskellige kommunikationsfrekvenser og kunne ikke finde tegn på DNA-effekter. Forskerholdet ville dog ikke udelukke inddirekte effekter.

Et andet studie fra november 2020, som WHO-rådgiveren Igor Belyaev havde medvirket til, fandt DNA-skader.

Dariusz Leszczynski bemærkede oven på udgivelsen, at det fund heller ikke kan gøre os afgørende klogere på risikoen for varige skader.

Falske lodder i vægtskålen?

Der kan også findes ret plausible forklaringer på, at visse rapporter i forskningslitteraturen ikke finder DNA-skader.

EU-projektet REFLEX kunne berette om fund af DNA-skader i visse celletyper. Men netop i hvide blodlegemer – i de såkaldte lymfocytter – kunne ingen skader observeres.

Umiddelbart i kølvandet på REFLEX-studiet dukkede der nye resultater op, som ikke fandt DNA-skader.

En årsag kunne i et par tilfælde være, at forsøgene havde undersøgt bestråling af lige netop – lymfocytter.

Så kompliceret kan det være.

Menneskeceller er ikke ens. Vores cellers DNA er ikke lige tykke glasvaser.